Studier av selektiviteten i ruteniumkomplex intermolekylära växelverkan
Forskningsprojekt , 2013 – 2015

Upptäckten och utvecklandet av penicillin och andra antibiotika var en av förra seklets största vetenskapliga bedrifter, som räddat oräkneliga liv och givit oss en livskvalitet och trygghet i tillvaron våra förfäder inte ens kunnat drömma om. Dessvärre kan vi idag konstatera att sjukdomsalstrande bakterier och parasiter i allt snabbare takt utvecklar resistens mot läkemedlen, samtidigt som de förr så effektiva läkemedelsjättarna i allt långsammare takt förmår utveckla nya. Om inget görs riskerar även vi i den rika delen av världen att på sikt kastas tillbaka till 1800-talet med avseende på dödliga infektionsjukdomar. I resten av världen är resistenta sjukdomsalstrare redan ett alarmerande problem, och i stora delar av Afrika och Asien är den fruktade malariaparasiten nu resistent mot de flesta antimalariamedel som utvecklats genom tiderna. Ett brett spektrum av åtgärder måste till för att bryta denna utveckling, och en av dem måste vara att radikalt stärka och bredda den långsiktiga grundforskning där man kan finna de oväntade samband och tänka de ännu ej tänkta tankar som kan leda till genuint nya upptäckter. I mitt projekt gör jag inte anspråk på att leverera nya mediciner, men genom att bidraga med fundamentala kunskaper om hur ett nytt och selektivt sätt att binda DNA-molekyler fungerar hoppas jag kunna lägga en grund för framtida läkemedelsutveckling. DNA i cellen består av två långa molekyler, snodda runt varandra i den välbekanta dubbelspiralformen. Molekylerna är långa kedjor där den genetiska kodens fyra bokstäver A, C, G och T är länkarna. I vårt DNA, liksom i de flesta organismers, förekommer de fyra länkarna i ungefär samma proportioner, men i vissa encelliga parasiters överväger A och T. Särskilt gäller det den mest dödliga av malariaparasiterna, Plasmodium falciparum, där hela 85% av dess DNA är uppbyggt av A och T. Vi har upptäckt att en viss sorts hantelformade molekyler (ruteniumkomplex) kan tränga igenom DNA-dubbelspiralen och fastna mellan kedjorna endast på de ställen där samtliga länkar är A eller T, vilket öppnar för den mycket intressanta möjligheten att läkemedel skulle kunna utnyttja denna mekanism för att slå till direkt mot malariaparasitens DNA.

Deltagare

Per Lincoln (kontakt)

Proprefekt vid Fysikalisk kemi

Finansiering

Vetenskapsrådet (VR)

Finansierar Chalmers deltagande under 2013–2015

Mer information

Senast uppdaterat

2017-03-14